미토콘드리아와 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인의 역할｜세포 에너지·활성산소·미토파지 연구 > 두드러기 칼럼

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헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 미토콘드리아의 에너지 생산, 활성산소 조절, 새로운 미토콘드리아 생성, 오래되거나 손상된 미토콘드리아 제거와 관련해 연구되고 있는 식물 유래 성분입니다.[1-7]

예전보다 쉽게 피곤하고, 운동 후 회복이 늦어지고, 몸의 여러 기능이 예전 같지 않다고 느끼면 흔히 나이 때문이라고 생각합니다.

그런데 우리 몸을 세포 수준에서 들여다보면 노화와 에너지대사, 근육, 뇌, 혈관 연구에서 반복해서 등장하는 것이 있습니다.

바로 미토콘드리아(mitochondria)입니다.

1. 미토콘드리아는 세포의 에너지를 만드는 곳입니다

우리가 먹은 탄수화물과 지방은 여러 단계를 거쳐 분해되고, 미토콘드리아에서는 산소를 이용해 아데노신삼인산(ATP)라는 에너지를 만듭니다.[1]

심장이 뛰고, 근육이 움직이고, 뇌에서 신경신호가 전달되는 데도 이 에너지가 사용됩니다.

하지만 미토콘드리아의 역할은 에너지 생산만이 아닙니다.

지방대사, 활성산소 조절, 세포의 손상 관리, 오래되거나 기능이 떨어진 미토콘드리아를 정리하는 과정에도 관여합니다.

2023년 국제학술지 《Cell》에 발표된 노화 연구에서도 미토콘드리아 기능 변화가 노화와 관련된 주요 생물학적 특징 가운데 하나로 제시됐습니다.[2]

2. 에너지를 만들면서 활성산소도 생깁니다

미토콘드리아가 산소를 이용해 아데노신삼인산을 만드는 과정에서는 자연스럽게 활성산소종(ROS)도 만들어집니다.

적절한 양의 활성산소는 세포의 신호전달에 사용됩니다.

그러나 활성산소 생성량이 증가해 세포의 방어 능력과 균형이 달라지면 산화스트레스가 증가합니다.

그래서 미토콘드리아 연구에서는 에너지 생산량만 보는 것이 아닙니다.

아데노신삼인산 생성, 활성산소, 미토콘드리아 막 상태, 새로운 미토콘드리아 생성, 손상된 미토콘드리아 제거 등을 함께 살펴봅니다.

3. 미토콘드리아도 새로 만들고 오래된 것은 제거합니다

세포는 필요에 따라 새로운 미토콘드리아를 만듭니다.

이를 미토콘드리아 생합성이라고 하며, 이 과정에서는 AMP 활성화 단백질 인산화효소(AMPK), 시르투인 1(SIRT1), PGC-1α 등이 많이 연구됩니다.

반대로 오래되거나 손상된 미토콘드리아를 골라내 제거하는 과정을 미토파지(mitophagy)라고 합니다.

여기에서는 PINK1/Parkin 신호가 대표적으로 연구됩니다.

결국 미토콘드리아는 생성 → 에너지 생산 → 손상 관리 → 제거 과정을 계속 반복하고 있습니다.

4. 미토콘드리아 기능 변화는 어떤 질환에서 연구될까요?

미토콘드리아는 우리 몸 대부분의 세포에 존재하기 때문에 여러 질환 연구에서 반복해서 등장합니다.

특히

제2형 당뇨병과 인슐린저항성

지방간

고혈압·동맥경화·심혈관질환

알츠하이머병·파킨슨병

만성신장질환

근감소증과 근육노화

등에서 미토콘드리아의 에너지 생산, 활성산소, 미토콘드리아 생성과 제거 과정이 연구되고 있습니다.[8-11]

질환은 서로 다르지만 세포 수준에서는 에너지대사 변화, 산화스트레스, 손상된 미토콘드리아의 축적과 제거가 공통적인 연구 주제로 등장합니다.

5. 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인과 미토콘드리아

헤스페리딘은 감귤류, 퀘르세틴은 양파와 사과를 비롯한 여러 식물, 올레유로페인은 올리브잎과 올리브 열매를 중심으로 연구돼 온 식물 유래 성분입니다.

세 성분의 미토콘드리아 연구를 한데 모아보면 한 가지 기능에만 연구가 집중되어 있지 않습니다.

헤스페리딘 연구에서는 SIRT1·PGC-1α와 지방산 베타산화, 아데노신삼인산 생성과 활성산소 변화가 연구됐습니다.[3][4]

퀘르세틴 연구에서는 에너지 생산, 활성산소, SIRT1·PGC-1α와 미토콘드리아 생합성이 다뤄졌습니다.[5][6]

올레유로페인 연구에서는 에너지대사와 활성산소뿐 아니라 PINK1/Parkin을 통한 미토파지와 자가포식까지 연구되고 있습니다.[7][12]

세 성분의 연구를 하나의 흐름으로 놓으면

미토콘드리아 생성 → 에너지 생산 → 활성산소와 산화스트레스 관리 → 오래되거나 손상된 미토콘드리아 제거까지 이어집니다.

6. 코엔자임Q10과는 무엇이 다를까요?

코엔자임Q10은 미토콘드리아에서 에너지가 만들어지는 과정 중 전자 전달 단계에서만 주로 언급되는 성분입니다.[13]

반면 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인의 연구를 함께 살펴보면 연구 범위가 한 단계에 머물지 않습니다.

새로운 미토콘드리아를 만드는 과정

아데노신삼인산(ATP)을 생산하는 에너지대사

에너지 생산 과정에서 발생하는 활성산소와 산화스트레스 조절

오래되거나 손상된 미토콘드리아를 제거하는 미토파지와 자가포식

까지 미토콘드리아의 생성부터 에너지 생산, 손상 관리와 제거에 이르는 여러 과정에서 연구가 이어지고 있습니다.[3-7][12]

즉 코엔자임Q10이 미토콘드리아의 에너지 생성 과정 중 전자 전달이라는 특정 단계에서 대표적으로 설명되는 성분이라면, 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 각각의 연구를 종합했을 때 미토콘드리아가 만들어지고, 에너지를 생산하고, 활성산소를 관리하고, 손상된 미토콘드리아를 정리하는 전체 흐름에서 연구되고 있다는 점​이 특징입니다.

7. 헤스페리딘 퀘르세틴 올레유로페인 왜 세 가지 성분을 함께 볼까요?

미토콘드리아는 에너지만 잘 만든다고 정상적인 상태가 유지되는 것이 아닙니다.

새로운 미토콘드리아가 만들어져야 하고, 에너지를 생산하는 과정에서 발생하는 활성산소를 조절해야 하며, 오래되거나 손상된 미토콘드리아는 제거해야 합니다.

헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인의 연구에서는 이러한 여러 과정이 각각 확인되고 있습니다.

즉 세 성분을 미토콘드리아 관점에서 살펴볼 때 중요한 것은 특정 지표 하나가 아니라

미토콘드리아 생성 → 에너지 생산 → 활성산소 관리 → 손상된 미토콘드리아 제거라는 전체 흐름입니다.

그래서 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 혈관반응과 면역반응, 염증반응, 산화스트레스뿐 아니라 세포의 에너지 생산과 미토콘드리아 관리 과정에서도 함께 연구되고 있는 세 가지 식물 유래 성분입니다.

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자주 묻는 질문 FAQ

Q1. 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 미토콘드리아와 어떤 관련이 있나요?

세 성분은 미토콘드리아의 아데노신삼인산 생성, 활성산소와 산화스트레스, 미토콘드리아 생합성, 자가포식과 미토파지 등 여러 과정에서 연구되고 있습니다.

Q2. 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인 세 가지 성분을 미토콘드리아 관점에서 함께 보는 이유는 무엇인가요?

세 성분의 연구 범위가 미토콘드리아의 한 가지 기능에만 집중되어 있지 않기 때문입니다.

연구를 종합하면 미토콘드리아 생성 → 에너지 생산 → 활성산소 관리 → 손상된 미토콘드리아 제거까지 여러 과정으로 이어집니다.

Q3. 세 성분이 함께 들어간 조합 자체도 미토콘드리아에서 연구된 것인가요?

현재 소개한 연구들은 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인 각각에 대한 미토콘드리아 관련 연구를 종합한 것입니다.

세 성분을 동시에 사용한 조합 자체의 미토콘드리아 효과를 확인한 연구와는 구분해서 보는 것이 정확합니다.

Q4. 미토콘드리아와 관련해 어떤 지표들이 연구되나요?

아데노신삼인산 생성, 활성산소, 미토콘드리아 막전위, AMPK, SIRT1, PGC-1α, 자가포식, 미토파지, PINK1/Parkin 등이 대표적인 연구 지표입니다.

Q5. 미토콘드리아 기능 변화는 어떤 질환에서 연구되나요?

제2형 당뇨병과 인슐린저항성, 지방간, 심혈관질환, 알츠하이머병과 파킨슨병, 신장질환, 근감소증과 노화 등 다양한 영역에서 연구되고 있습니다.

Q6. 코엔자임Q10과 세 가지 성분은 무엇이 다른가요?

코엔자임Q10은 미토콘드리아의 에너지 생산 과정에서 전자를 전달하는 역할을 합니다.

헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인의 연구에서는 에너지 생산뿐 아니라 활성산소, 새로운 미토콘드리아 생성, 오래되거나 손상된 미토콘드리아 제거 등 여러 과정이 다뤄지고 있습니다.

<주요 논문 근거>

[1] 미토콘드리아 기본 기능

미토콘드리아는 아데노신삼인산 생성뿐 아니라 활성산소 조절, 칼슘 항상성, 자가포식과 미토파지 등 다양한 세포 기능에 관여합니다.

**정리:** 미토콘드리아는 에너지 생산과 세포 상태 관리의 중심입니다.

[2] López-Otín C, et al. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023.

노화의 주요 생물학적 특징을 정리한 논문으로 미토콘드리아 기능 변화가 주요 항목으로 포함됐습니다.

미토콘드리아 기능 변화는 노화 연구의 중요한 영역입니다.

[3] Nie T, et al. Food & Function. 2024.

헤스페리딘 처리 후 SIRT1·PGC-1α와 지방산 베타산화가 증가했습니다.

헤스페리딘은 미토콘드리아 에너지대사와 관련해 연구되고 있습니다.

[4] Tian M, et al. Diabetology & Metabolic Syndrome. 2021.

고포도당 환경의 간세포에서 헤스페리딘 처리 후 활성산소 감소와 미토콘드리아 막전위·아데노신삼인산 증가가 관찰됐습니다.

헤스페리딘은 활성산소와 미토콘드리아 에너지 상태를 함께 연구한 자료가 있습니다.

[5] de Oliveira MR, et al. Quercetin and the mitochondria: A mechanistic view. Biotechnology Advances. 2016.

퀘르세틴의 미토콘드리아 에너지 생산, 활성산소, 미토콘드리아 생합성 등을 정리한 리뷰입니다.

퀘르세틴은 미토콘드리아의 여러 기능에서 폭넓게 연구되고 있습니다.

[6] Davis JM, et al. American Journal of Physiology. 2009.

퀘르세틴 투여 후 뇌와 골격근에서 SIRT1, PGC-1α, 미토콘드리아 DNA 등이 증가했습니다.

퀘르세틴은 미토콘드리아 생합성과 관련한 대표적인 연구가 있습니다.

[7] Ling H, Song C. Drug Development Research. 2025.

올레유로페인 처리 후 PINK1/Parkin과 미토파지가 증가하고 활성산소와 미토콘드리아 상태에도 변화가 나타났습니다.

올레유로페인은 손상된 미토콘드리아를 제거하는 과정까지 연구되고 있습니다.

[8-11] 당뇨병·심혈관·신장·근육노화 관련 연구

제2형 당뇨병, 심혈관 노화, 당뇨병성 신장질환, 근감소와 근육노화에서 미토콘드리아의 에너지대사, 활성산소, 미토콘드리아 생성과 제거가 연구되고 있습니다.

미토콘드리아 기능 변화는 여러 질환과 노화 연구에서 공통적으로 등장하는 연구 영역입니다.

[12] Rigacci S, et al. Oncotarget. 2015.

올레유로페인 아글리콘이 AMPK/mTOR 신호와 자가포식에 미치는 영향을 연구했습니다.

올레유로페인 계열은 세포의 자가포식 과정에서도 연구되고 있습니다.

[13-16] 코엔자임Q10·L-카르니틴·알파리포산·PQQ 관련 연구

각각 미토콘드리아의 전자전달, 지방산 운반, 에너지대사 효소 반응, 미토콘드리아 생합성과 관련해 연구돼 왔습니다.

기존 미토콘드리아 관련 성분들은 각각 대표적인 기능을 중심으로 연구돼 왔으며, 세 성분의 연구를 함께 살펴보면 미토콘드리아의 여러 과정으로 연구 범위가 이어집니다.