무릎에 물이 차는 이유｜관절삼출과 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인의 역할 > 두드러기 칼럼

무릎에 물이 차는 관절삼출(joint effusion)은 관절 안에 관절액이 증가한 상태로, 골관절염에서는 활막 염증과 면역반응, 염증성 사이토카인, 산화스트레스, 연골 손상 등이 함께 나타날 수 있습니다. 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 이러한 관절의 염증 반응과 관련된 여러 경로에서 연구되고 있습니다.

무릎이 붓고 뻐근해서 병원에 갔더니 “무릎에 물이 찼습니다”라는 말을 듣는 분들이 있습니다.

물을 빼고 나면 편해지는데 시간이 지나면서 다시 붓거나 물이 차는 경우도 있습니다.

무릎에는 왜 물이 차고, 관절 안에서는 어떤 변화가 일어나는 걸까요?

이번에는 무릎에 물이 차는 이유와 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인의 관절 관련 연구를 논문을 통해 알아보겠습니다.

1. 무릎에 물이 찬다는 것은?

우리 무릎 관절 안에는 원래 소량의 관절액이 있습니다.

관절액은 관절을 부드럽게 움직이게 하고 연골의 마찰을 줄여주는 역할을 합니다.

관절에 손상이나 염증이 생기면서 관절액이 증가한 상태를 관절삼출이라고 합니다.

이 과정에서 중요한 조직이 관절 안쪽을 둘러싸고 있는 활막입니다.

골관절염의 활막에서는 종양괴사인자 알파(TNF-α), 인터루킨-1 베타(IL-1β), 인터루킨-6(IL-6) 같은 염증성 사이토카인이 관여하며 활막염과 관절삼출도 밀접하게 연결되어 있습니다.[주석 1, 2]

2. 무릎에 물이 차는 이유

무릎에 물이 차는 직접적인 이유는 관절의 손상이나 염증으로 활막이 자극받으면서 관절액이 증가하기 때문입니다.

활막에 염증이 생기면 TNF-α, IL-1β, IL-6 같은 염증성 사이토카인이 증가하고 혈관 투과성도 높아집니다.

이 과정에서 관절 안으로 이동하는 액체가 늘어나고 관절액의 생성과 배출 균형이 달라지면서 관절 안에 액체가 쌓입니다.

관절 손상과 자극 → 활막 염증 → 염증성 물질 증가 → 혈관 투과성 증가 → 관절액 축적

이것이 흔히 말하는 “무릎에 물이 찬다”는 관절삼출입니다.

3. 헤스페리딘과 관절 염증

헤스페리딘은 감귤류에 많이 들어 있는 플라보노이드입니다.

사람의 골관절염 연골세포에 인터루킨-1 베타(IL-1β)로 염증 반응을 유도한 연구에서 헤스페리딘을 처리했을 때 일산화질소(NO), 프로스타글란딘 E2(PGE2), 유도성 일산화질소 합성효소(iNOS), 사이클로옥시게나제-2(COX-2) 등의 염증 관련 지표가 감소했습니다.[주석 4]

연골기질 분해와 관련된 기질금속단백분해효소-3(MMP-3), 기질금속단백분해효소-13(MMP-13)도 감소했으며 핵인자 카파비(NF-κB)의 활성도 억제됐습니다.

동물 관절염 연구에서는 헤스페리딘 투여 후 활막세포 증식과 TNF-α, IL-1β 생성이 감소했습니다.[주석 5]

헤스페리딘은 관절 연구에서 염증 반응, 활막세포, NF-κB, 연골기질을 중심으로 연구되고 있습니다.

4. 퀘르세틴과 활막의 면역반응

퀘르세틴은 양파와 사과 등에 들어 있는 플라보노이드입니다.

2026년 발표된 연구에서는 골관절염의 활막 대식세포(synovial macrophage)를 대상으로 퀘르세틴의 작용을 분석했습니다.[주석 6]

퀘르세틴 처리 후 시르투인-1(SIRT1) 활성이 증가하고 염증성 M1형 대식세포의 활성과 염증성 사이토카인이 감소했습니다.

동물 골관절염 모델에서는 활막 염증과 연골 손상도 감소했습니다.

퀘르세틴의 관절 연구는 활막 대식세포와 면역·염증 반응을 중심으로 이어지고 있습니다.

5. 올레유로페인과 산화스트레스·연골

올레유로페인은 올리브잎과 올리브 열매에 들어 있는 폴리페놀입니다.

사람의 골관절염 연골세포 연구에서 올레유로페인을 처리했을 때 일산화질소(NO), 프로스타글란딘 E2(PGE2), 사이클로옥시게나제-2(COX-2), 유도성 일산화질소 합성효소(iNOS) 등의 염증 관련 지표가 감소했습니다.[주석 7]

연골기질 분해와 관련된 MMP-1, MMP-13, ADAMTS-5도 감소했으며, 핵인자 카파비(NF-κB)와 미토젠 활성화 단백질 키나아제(MAPK) 신호의 활성도 억제됐습니다.

올레유로페인은 관절 연구에서 염증 반응과 산화스트레스, NF-κB·MAPK, 연골세포와 연골기질을 중심으로 연구되고 있습니다.

6. 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인 세 성분의 연구 영역

무릎에 물이 차는 과정에서는 활막과 면역세포, 염증성 사이토카인, 관절액, 산화스트레스, 연골이 서로 연결되어 있습니다.

활막 염증 → 면역세포 활성 → 염증성 사이토카인 증가 → 관절액 변화 → 산화스트레스 → 연골 손상

헤스페리딘은 염증 반응과 활막세포·연골기질, 퀘르세틴은 활막 대식세포와 면역반응, 올레유로페인은 산화스트레스와 연골세포·연골기질을 중심으로 연구되고 있습니다.

세 성분은 염증 반응이라는 공통 영역을 가지면서 각각 서로 다른 관절 관련 연구 영역으로 이어집니다.

7. 무릎에 물이 차는 원인은 다양합니다

관절삼출은 퇴행성 관절염을 비롯해 외상, 반월상연골 손상, 통풍, 가성통풍, 류마티스 관절염, 감염 등 여러 상황에서 나타날 수 있습니다.

무릎이 갑자기 심하게 붓거나 열감과 통증이 나타나는 경우에는 관절액 검사 등을 통해 원인을 확인하기도 합니다.

자주 묻는 질문 FAQ

Q. 무릎에 물이 차는 가장 직접적인 이유는 무엇인가요?

관절의 손상이나 염증으로 활막이 자극되면 염증성 물질이 증가하고 혈관 투과성이 높아집니다. 이 과정에서 관절 안으로 이동하는 액체가 증가하고 관절액이 쌓이면서 관절삼출이 나타납니다.

Q. 활막은 어떤 역할을 하나요?

활막은 관절 안쪽을 둘러싸고 있는 조직으로 관절액을 만들고 관절 내부 환경을 유지합니다. 활막에는 혈관과 면역세포가 존재하며 관절의 염증 반응에도 관여합니다.

Q. 물을 빼고 나서 다시 찰 수 있는 이유는 무엇인가요?

관절액을 빼낸 뒤에도 관절 내부의 자극과 활막 염증이 이어지면 관절액이 다시 증가할 수 있습니다.

Q. 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 관절에서 어떤 연구가 이루어지고 있나요?

헤스페리딘은 염증 반응과 활막세포·연골기질, 퀘르세틴은 활막 대식세포와 면역반응, 올레유로페인은 산화스트레스와 연골세포·연골기질 등을 중심으로 연구되고 있습니다.

< 논문 주석 >

[주석 1] Roemer FW, et al. Imaging of Synovial Inflammation in Osteoarthritis, From the AJR Special Series on Inflammation. AJR Am J Roentgenol. 2022.

골관절염에서 활막염과 관절삼출을 MRI와 초음파 등으로 평가한 연구들을 정리했습니다. 활막의 염증과 관절액 증가는 골관절염에서 흔히 관찰되며 통증과 구조적 변화와도 관련되는 것으로 보고됐습니다.

[주석 2] Mathiessen A, Conaghan PG. Synovitis in osteoarthritis: current understanding with therapeutic implications. Arthritis Research & Therapy. 2017;19:18.

골관절염의 활막에서는 면역세포 침윤과 활막층 비후가 나타나며 TNF-α, IL-1β, IL-6 등 염증성 사이토카인의 증가가 보고됐습니다. 활막염은 통증과 관절 기능, 연골의 구조적 변화와도 관련됐습니다.

[주석 3] Peters H, et al. Synovial fluid as a complex molecular pool contributing to knee osteoarthritis. Nature Reviews Rheumatology. 2025;21:447-464.

무릎 골관절염의 관절액에는 사이토카인, 대사물질, 단백질, 비암호화 RNA 등 다양한 물질이 존재합니다. 연골, 활막, 연골하골, 슬개하 지방패드 등에서 나온 물질이 관절액을 통해 서로 영향을 주는 관절 내부의 상호작용을 정리했습니다.

[주석 4] Fu Z, et al. Hesperidin protects against IL-1β-induced inflammation in human osteoarthritis chondrocytes. Experimental and Therapeutic Medicine. 2018.

사람의 골관절염 연골세포에 IL-1β로 염증 반응을 유도한 뒤 헤스페리딘을 처리했습니다.

헤스페리딘 처리 후 NO, PGE2, iNOS, COX-2가 감소했고, 연골기질 분해와 관련된 MMP-3와 MMP-13도 감소했습니다. NF-κB 활성도 억제됐습니다.

[주석 5] Li R, et al. Hesperidin suppresses adjuvant arthritis in rats by inhibiting synoviocyte activity. Phytotherapy Research. 2010;24 Suppl 1.

관절염을 유도한 동물에게 헤스페리딘 80 mg/kg과 160 mg/kg을 투여한 결과 이차성 발 부종과 활막세포 증식이 감소했습니다.

활막세포의 TNF-α와 IL-1β 생성 및 유전자 발현은 감소했고, 항염증성 사이토카인인 IL-10은 증가했습니다.

[주석 6] Huang C, et al. Quercetin attenuates osteoarthritis through SIRT1-dependent regulation of synovial macrophage polarisation. Biochemical Pharmacology. 2026;252:118235.

사람의 골관절염 활막, 골관절염 동물모델, 대식세포를 함께 분석했습니다.

퀘르세틴 처리 후 SIRT1 활성이 증가하고 염증성 M1형 대식세포의 활성과 염증성 사이토카인 및 MMP 발현이 감소했습니다. 동물모델에서는 활막 염증과 연골 손상이 감소했습니다.

[주석 7] Feng Z, et al. Oleuropein inhibits the IL-1β-induced expression of inflammatory mediators by suppressing the activation of NF-κB and MAPKs in human osteoarthritis chondrocytes. Food & Function. 2017;8:3737-3744.

사람의 골관절염 연골세포에 IL-1β로 염증 반응을 유도한 뒤 올레유로페인을 처리했습니다.

올레유로페인 처리 후 NO, PGE2, COX-2, iNOS가 감소했고 연골기질 분해와 관련된 MMP-1, MMP-13, ADAMTS-5도 감소했습니다. NF-κB와 MAPK 신호의 활성도 억제됐습니다.