동맥경화와 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인의 역할｜협심증·심근경색·뇌경색의 공통 출발점 > 두드러기 칼럼

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동맥경화는 혈관 내피 기능 저하와 LDL 콜레스테롤의 산화, 염증세포 유입과 거품세포 형성을 거쳐 죽상경화반으로 진행합니다. 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 이 과정에서 혈관 내피, 산화 LDL, 염증반응과 산화스트레스에 각각 작용합니다.[1-10]

동맥경화가 심각한 질환이라는 것은 많이 들어보셨죠? 동맥경화가 진행되면 협심증이나 심근경색, 뇌경색 같은 심뇌혈관질환으로 이어질 수 있습니다.

그렇다면 동맥경화는 어떤 질환이고, 혈관 안에서는 어떤 변화가 일어나는 것일까요?

1. 동맥경화는 어떤 질환일까?

동맥경화는 동맥벽이 두꺼워지고 탄력을 잃어가는 상태를 넓게 부르는 말입니다.

그중 심근경색·뇌경색과 밀접하게 연결되는 것이 죽상동맥경화증입니다.

죽상동맥경화는 단순히 콜레스테롤이 혈관에 쌓이는 질환이 아닙니다.

혈관 내피 기능이 떨어지면서 LDL 콜레스테롤이 혈관벽 안으로 들어가고, LDL이 활성산소에 의해 산화되면 산화 LDL(oxidized LDL)이 만들어집니다.

여기에 단핵구와 대식세포가 모이고, 대식세포가 산화 LDL을 흡수하면서 거품세포가 형성됩니다.

거품세포와 콜레스테롤, 염증세포가 계속 축적되면 죽상경화반이 만들어지고 혈관이 점점 좁아집니다.

죽상경화반이 파열되면 혈전이 만들어져 혈관을 갑자기 막을 수도 있습니다.

2. 동맥경화는 왜 혈관 내피에서 시작할까?

혈관의 가장 안쪽에는 혈관 내피세포가 있습니다.

혈관 내피는 단순히 혈관 안쪽을 덮고 있는 막이 아니라 혈관의 수축과 이완, 혈액응고, 염증세포의 부착과 혈관 투과성 등을 조절합니다.

특히 내피 산화질소 합성효소(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)를 통해 산화질소(nitric oxide, NO)를 생성하고 혈관이 적절하게 이완되도록 합니다.

하지만 고혈압, 고혈당, 높은 LDL 콜레스테롤, 흡연, 산화스트레스 등이 지속되면 혈관 내피 기능이 떨어질 수 있습니다.

이때 산화질소의 생성과 이용이 감소하고, LDL과 염증세포가 혈관벽으로 들어가기 쉬운 환경이 만들어집니다.

즉 혈관 내피 기능 저하는 죽상동맥경화가 시작되는 중요한 단계입니다.

3. LDL은 왜 산화되면 문제가 될까?

LDL 콜레스테롤이 혈액 속에 존재하는 것과 혈관벽 안에서 산화 LDL로 변하는 것은 다릅니다.

산화 LDL은 혈관 내피를 자극하고 세포간접착분자-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1), 혈관세포접착분자-1(vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1) 같은 접착분자와 염증반응을 증가시킬 수 있습니다.

이 때문에 혈액 속 단핵구가 혈관벽에 붙고 안쪽으로 이동하기 쉬워집니다.

혈관벽에 들어간 단핵구는 대식세포가 되고, 산화 LDL을 계속 흡수하면서 거품세포로 변합니다.

결국 동맥경화에서는 LDL 콜레스테롤의 양뿐 아니라 LDL이 혈관벽에서 산화되는 과정도 중요합니다.

4. 거품세포가 쌓이면 어떻게 될까?

거품세포가 혈관벽에 쌓이면 초기 죽상경화 병변이 만들어집니다.

여기에 활성산소와 염증반응이 반복되면서 콜레스테롤과 염증세포가 더 축적되고 죽상경화반이 점점 커집니다.

죽상경화반이 커지면 혈관이 좁아져 혈류가 감소합니다.

더 위험한 것은 죽상경화반의 표면이 파열되는 경우입니다.

플라크가 터지면 혈소판과 혈액응고반응이 활성화돼 혈전이 만들어지고, 이 혈전이 심장이나 뇌로 가는 혈관을 갑자기 막을 수 있습니다.

5. 동맥경화가 진행되면 어떤 질환이 생길까?

관상동맥이 좁아져 심장근육에 충분한 혈액을 공급하지 못하면 협심증이 발생할 수 있습니다.

죽상경화반이 파열되고 혈전이 관상동맥을 막으면 심근경색으로 이어질 수 있습니다.

경동맥이나 뇌혈관에서 같은 과정이 진행되면 일과성 허혈발작이나 뇌경색이 발생할 수 있습니다.

다리 동맥에서 진행되면 걸을 때 종아리가 아프거나 당기는 증상이 나타나는 말초동맥질환으로 이어질 수 있습니다.

결국 동맥경화는 어느 혈관에서 진행되느냐에 따라 심장·뇌·하지에서 서로 다른 질환으로 나타납니다.

6. 헤스페리딘은 동맥경화에서 어떻게 작용할까?

헤스페리딘은 감귤류에 존재하는 플라보노이드입니다.

대사증후군 성인을 대상으로 한 인체시험에서 헤스페리딘 500mg을 3주 동안 섭취했을 때 혈류매개 혈관확장반응이 개선되고 이셀렉틴(E-selectin)과 일부 염증 관련 지표가 감소했습니다.[1]

동물연구에서는 헤스페리딘 계열 성분이 죽상경화반과 지질 침착, 대식세포 침윤을 감소시키고 혈관 내피 의존성 이완반응을 개선했습니다.[2]

심근경색 환자에게 헤스페리딘 600mg을 4주 동안 섭취시킨 연구에서는 이셀렉틴이 감소하고 아디포넥틴과 HDL 콜레스테롤이 증가했습니다.[3]

헤스페리딘은 혈관 내피 기능과 산화질소, 혈관 염증과 죽상경화반에 작용합니다.[1-3]

7. 퀘르세틴은 동맥경화에서 어떻게 작용할까?

퀘르세틴은 양파와 사과 등 다양한 식물에 존재하는 플라보놀입니다.

심혈관질환 위험이 높은 과체중·비만 성인이 퀘르세틴 150mg을 6주 동안 섭취한 연구에서는 산화 LDL과 수축기 혈압이 감소했습니다.[4]

안정형 관상동맥질환 환자에서는 퀘르세틴 섭취 후 핵인자 카파비(nuclear factor kappa B, NF-κB), 인터루킨-1베타(IL-1β), 종양괴사인자 알파(TNF-α)가 감소했습니다.[5]

전임상 연구에서는 퀘르세틴이 동맥 지질 침착과 활성산소, 접착분자를 낮추고 혈관 내피세포의 노화를 억제했습니다.[6]

2025년 관상동맥우회술 환자 연구에서는 퀘르세틴 섭취 후 혈관 내피 의존성 이완반응이 개선됐으며 성별에 따른 차이도 확인됐습니다.[7]

퀘르세틴은 동맥경화 과정에서 산화 LDL을 낮추고 혈관 내피의 활성산소와 염증반응에 작용합니다.[4-7]

8. 올레유로페인은 동맥경화에서 어떻게 작용할까?

올레유로페인은 올리브잎과 올리브 열매에 존재하는 세코이리도이드계 폴리페놀입니다.

올레유로페인 136mg과 하이드록시티로솔 6mg을 함유한 올리브잎 추출물을 고혈압 전단계 남성이 6주 동안 섭취한 연구에서는 24시간 혈압과 총콜레스테롤, LDL 콜레스테롤, 중성지방과 인터루킨-8(IL-8)이 감소했습니다.[8]

또 다른 인체시험에서도 올레유로페인이 함유된 올리브잎 추출물 섭취 후 혈관 기능이 개선되고 IL-8이 감소했습니다.[9]

이 두 연구는 순수 올레유로페인이 아니라 올레유로페인 함량이 표준화된 올리브잎 추출물을 사용한 연구입니다.

반면 순수 올레유로페인을 사용한 2025년 전임상 연구에서는 죽상경화 병변과 지질 과산화가 감소하고 항산화 방어가 증가했습니다.[10]

올레유로페인은 혈중 지질과 혈관 염증을 낮추고, 활성산소와 지질 과산화, 죽상경화반 형성 과정에 작용합니다.[8-10]

9. 헤스페리딘 퀘르세틴 올레유로페인 세 성분을 함께 보면

동맥경화는 혈관 내피 기능 저하 → LDL의 산화 → 염증세포 유입 → 거품세포 형성 → 염증·산화스트레스 → 죽상경화반 형성으로 이어지는 복합적인 과정입니다.

헤스페리딘은 혈관 내피와 혈관반응에 작용하고, 퀘르세틴은 산화 LDL과 혈관 염증에 작용합니다. 올레유로페인은 활성산소와 지질 과산화, 염증·산화스트레스에 작용합니다.[1-10]

즉 세 성분은 하나의 작용을 반복하는 것이 아니라 동맥경화가 진행되는 서로 다른 과정에 각각 작용합니다.

정리하자면

죽상동맥경화증은 단순히 혈관에 콜레스테롤이 쌓이는 질환이 아닙니다.

혈관 내피 기능이 떨어지고 LDL이 산화되면서 염증세포와 대식세포가 유입되고, 거품세포와 죽상경화반이 형성되는 복합적인 과정입니다.

이 과정이 관상동맥에서 진행되면 협심증과 심근경색, 경동맥이나 뇌혈관에서 진행되면 뇌경색으로 이어질 수 있습니다.

헤스페리딘은 혈관 내피와 혈관반응에 작용하고, 퀘르세틴은 산화 LDL과 혈관 염증에 작용하며, 올레유로페인은 산화스트레스와 지질 과산화에 작용합니다.[1-10]

세 성분은 동맥경화가 만들어지는 하나의 지점만 보는 것이 아니라 혈관 내피, LDL 산화, 염증반응, 산화스트레스와 죽상경화반으로 이어지는 여러 단계에 각각 작용합니다.

FAQ

Q. 동맥경화와 죽상동맥경화는 같은 말인가요?

동맥경화는 동맥벽이 두꺼워지고 탄력이 떨어지는 상태를 넓게 부르는 말입니다. 이 가운데 LDL 콜레스테롤과 염증세포가 혈관벽에 쌓여 죽상경화반을 만드는 것이 죽상동맥경화증이며, 협심증·심근경색·뇌경색과 밀접하게 연결됩니다.

Q. LDL 콜레스테롤 수치만 낮으면 동맥경화를 걱정하지 않아도 되나요?

LDL 콜레스테롤 수치는 중요하지만 그것만으로 동맥경화 전체를 설명할 수는 없습니다. LDL이 혈관벽으로 들어가 산화되는 과정과 혈관 내피 기능 저하, 염증세포 유입, 활성산소 증가, 거품세포와 죽상경화반 형성까지 함께 봐야 합니다.

Q. 동맥경화가 왜 협심증과 심근경색으로 이어지나요?

관상동맥에 죽상경화반이 커지면 혈관이 좁아져 심장근육으로 가는 혈류가 부족해지고 협심증이 생길 수 있습니다. 죽상경화반이 파열돼 혈전이 관상동맥을 막으면 심근경색으로 이어질 수 있습니다.

Q. 동맥경화가 뇌경색도 일으킬 수 있나요?

그렇습니다. 경동맥이나 뇌혈관에 동맥경화가 진행되거나 죽상경화반에서 혈전이 만들어져 뇌혈관을 막으면 뇌경색으로 이어질 수 있습니다.

Q. 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 동맥경화에서 어떻게 작용하나요?

헤스페리딘은 혈관 내피 기능과 산화질소, 혈관반응에 작용하고, 퀘르세틴은 산화 LDL과 활성산소, 혈관 염증에 작용합니다. 올레유로페인은 혈중 지질과 활성산소, 지질 과산화와 염증·산화스트레스에 작용합니다.[1-10]

세 성분은 각각 다른 지점에서 작용하면서 혈관 내피 기능 저하 → LDL 산화 → 염증반응 → 거품세포 형성 → 죽상경화반으로 이어지는 동맥경화의 여러 과정과 연결됩니다.

Q. 세 성분을 함께 보는 이유는 무엇인가요?

동맥경화는 한 가지 원인만으로 진행되는 질환이 아니기 때문입니다. 혈관 내피 기능 저하, LDL 산화, 활성산소, 염증반응, 대식세포와 거품세포 형성, 죽상경화반이 서로 연결돼 진행합니다.

헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 이 가운데 서로 다른 과정에 작용하기 때문에 세 성분을 함께 보면 동맥경화의 진행 과정을 좀 더 넓게 볼 수 있습니다.[1-10]

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참고논문 

1. Rizza S, et al. (2011). Citrus polyphenol hesperidin stimulates production of nitric oxide in endothelial cells while improving endothelial function and reducing inflammatory markers in patients with metabolic syndrome. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.

   대사증후군 성인 24명을 대상으로 헤스페리딘 500mg을 3주 동안 섭취시킨 결과, 혈류매개 혈관확장반응이 개선되고 이셀렉틴과 일부 염증 관련 지표가 감소했습니다.

2. Sugasawa N, et al. (2019). Inhibition of Atherosclerotic Plaque Development by Oral Administration of α-Glucosyl Hesperidin and Water-Dispersible Hesperetin in Apolipoprotein E Knockout Mice. Journal of the American College of Nutrition.

   아포지단백 E 결핍 동물에서 α-글루코실 헤스페리딘과 헤스페레틴 투여 후 죽상경화반과 지질 침착, 대식세포 침윤이 감소했고 혈관 내피 의존성 이완반응이 개선됐습니다.

3. Haidari F, et al. (2015). Hesperidin supplementation modulates inflammatory responses following myocardial infarction. Journal of the American College of Nutrition.

   심근경색 환자 75명이 헤스페리딘 600mg을 4주간 섭취한 결과 이셀렉틴이 감소하고 아디포넥틴과 HDL 콜레스테롤이 증가했습니다.

4. Egert S, et al. (2009). Quercetin reduces systolic blood pressure and plasma oxidised low-density lipoprotein concentrations in overweight subjects with a high-cardiovascular disease risk phenotype: a double-blinded, placebo-controlled cross-over study. British Journal of Nutrition.

   심혈관질환 위험이 높은 과체중·비만 성인 93명이 퀘르세틴 150mg을 6주 동안 섭취했을 때 수축기 혈압과 혈중 산화 LDL이 감소했습니다.

5. Chekalina N, et al. (2018). Quercetin reduces the transcriptional activity of NF-kB in stable coronary artery disease. Indian Heart Journal.

   안정형 관상동맥질환 환자에서 퀘르세틴 120mg을 2개월 동안 추가 섭취한 결과 NF-κB 전사활성과 IL-1β·TNF-α가 감소했습니다.

6. Jiang Y, et al. (2020). Quercetin Attenuates Atherosclerosis via Modulating Oxidized LDL-Induced Endothelial Cellular Senescence. Frontiers in Pharmacology.

   동물 및 사람 대동맥 내피세포 연구에서 퀘르세틴은 동맥 지질 침착과 염증 관련 지표를 감소시키고 산화 LDL에 의해 증가한 활성산소와 내피세포 노화를 억제했습니다.

7. Mury P, et al. (2025). Quercetin Reduces Vascular Senescence and Inflammation in Symptomatic Male but Not Female Coronary Artery Disease Patients. Aging Cell.

   관상동맥우회술 환자 97명을 대상으로 한 연구에서 퀘르세틴 투여 후 혈관 내피 의존성 이완반응이 전체 분석에서 개선됐으며, 성별에 따른 차이도 관찰됐습니다.

8. Lockyer S, et al. (2017). Impact of phenolic-rich olive leaf extract on blood pressure, plasma lipids and inflammatory markers: a randomised controlled trial. European Journal of Nutrition.

   고혈압 전단계 남성 60명이 올레유로페인 136mg과 하이드록시티로솔 6mg을 함유한 올리브잎 추출물을 6주 동안 섭취했을 때 24시간 혈압과 총콜레스테롤·LDL 콜레스테롤·중성지방 및 IL-8이 감소했습니다.

9. Lockyer S, et al. (2015). Secoiridoids delivered as olive leaf extract induce acute improvements in human vascular function and reduction of an inflammatory cytokine: a randomised, double-blind, placebo-controlled, cross-over trial. British Journal of Nutrition.

   건강한 성인 18명이 올레유로페인 51mg과 하이드록시티로솔 10mg을 함유한 올리브잎 추출물을 섭취한 뒤 혈관 기능이 개선되고 IL-8이 감소했습니다.

10. Zhu X, et al. (2025). Targeting KEAP1/NRF2 interaction with oleuropein ameliorates atherosclerosis by inhibiting macrophage ferroptosis. Free Radical Biology and Medicine.

    순수 올레유로페인을 사용한 동물 및 대식세포 연구에서 죽상경화 병변과 지질 과산화가 감소하고, 철 의존성 세포사멸 억제와 NRF2 관련 항산화 방어 증가가 확인됐습니다.