치매란 무엇이고 왜 위험할까?｜초기증상과 알츠하이머병 원인, 최신 치료제 및 예방법

치매는 기억력과 언어능력, 판단력 등 여러 인지기능이 저하되어 일상생활에 영향을 주는 상태입니다. 대표적인 원인 질환으로는 알츠하이머병과 혈관성 치매, 루이소체 치매, 전두측두엽 치매 등이 있습니다. 국내 2023년 치매역학조사에서 65세 이상 치매 유병률은 9.25%였으며, 과거 국내 유형별 추정통계에서는 알츠하이머형 치매가 75.5%를 차지했습니다. 알츠하이머병은 아밀로이드 베타와 타우 단백질의 이상이 대표적인 병리적 특징이며, 뇌혈관 기능 변화와 면역세포 활성, 신경염증과 산화스트레스도 질환의 발생과 진행에 관여합니다. 최근 치료제 개발은 비정상 단백질 제거뿐 아니라 혈관·면역·염증 반응을 조절하는 방향으로 확대되고 있습니다.[주석 1][주석 2][주석 3]

나이가 들면서 사람 이름이 갑자기 생각나지 않거나 물건을 어디에 두었는지 기억하지 못하는 일이 생깁니다.

안경을 찾다가 머리 위에 올려놓은 사실을 알게 되기도 하고, 방에 들어갔다가 무엇을 하려고 했는지 잊어버리는 경우도 있습니다.

그럴 때마다 혹시 치매가 시작된 것은 아닌지 걱정하게 됩니다.

특히 부모님이 같은 질문을 반복하거나 약속을 자주 잊어버리고, 익숙한 길을 헤매기 시작하면 가족들의 걱정은 더욱 커집니다.

그렇다면 일반적인 건망증과 치매는 어떻게 다를까요?

치매 환자의 대부분을 차지하는 알츠하이머병은 왜 발생하고, 현재 개발되는 치료제는 뇌의 어떤 부분에 작용할까요?

또한 치매의 종류가 서로 다른데도 혈관·면역·염증 반응이 공통적으로 나타나는 이유는 무엇일까요?

1. 치매는 어떤 상태일까요?

치매는 기억력과 판단력, 언어능력 등 여러 인지기능이 저하되어 일상생활에 지장을 주는 상태를 말합니다.

우리 뇌에는 수많은 신경세포가 존재하며 서로 연결되어 정보를 전달합니다.

이러한 신경세포 사이의 연결 부위를 시냅스(Synapse)라고 합니다.

새로운 정보를 기억하거나 사람의 얼굴을 알아보고, 대화를 이해하고 판단하는 과정에는 여러 뇌 영역과 신경세포 사이의 연결이 관여합니다.

특히 새로운 기억을 형성하는 데 중요한 해마(Hippocampus)와 판단·언어 기능에 관여하는 대뇌피질이 중요한 역할을 합니다.

신경세포가 손상되고 시냅스의 기능이 저하되면 기억력과 인지기능에도 변화가 나타납니다.

치매는 이러한 인지기능 저하가 일상생활에 영향을 주는 단계입니다.

알츠하이머병과 혈관성 치매 등 여러 질환이 치매를 일으키며, 원인에 따라 주요 증상과 진행 양상도 달라집니다.[주석 1]

2. 건망증과 치매 초기증상은 어떻게 다를까요?

나이가 들면서 기억력이 조금씩 감소하는 것은 흔한 현상입니다.

하지만 일반적인 건망증과 치매에서 나타나는 기억력 저하는 양상에 차이가 있습니다.

① 일반적인 건망증

약속이나 물건을 둔 장소를 일시적으로 잊어버릴 수 있습니다.

시간이 지나거나 주변에서 힌트를 주면 기억이 떠오르는 경우가 많습니다.

익숙한 일상생활은 대체로 유지됩니다.

② 치매에서 나타나는 기억력 저하

최근에 경험한 일 자체를 기억하지 못하는 경우가 있습니다.

같은 질문을 반복하거나 조금 전에 들은 이야기를 다시 묻기도 합니다.

익숙한 장소에서 길을 잃거나 돈 관리와 약 복용, 식사 준비 같은 일상적인 활동이 어려워질 수 있습니다.

대표적인 초기증상은 다음과 같습니다.

- 최근에 있었던 일을 자주 잊어버림

- 같은 질문이나 이야기를 반복함

- 익숙한 길에서 방향을 잃음

- 물건을 엉뚱한 장소에 두고 찾지 못함

- 날짜와 요일, 시간에 대한 판단이 어려워짐

- 대화 중 적절한 단어가 떠오르지 않음

- 계산이나 금전 관리가 어려워짐

- 성격이나 감정, 행동에 변화가 나타남

중요한 것은 기억력 저하가 일상생활에 어느 정도 영향을 주는지 확인하는 것입니다.

또한 우울증과 수면 부족, 약물 영향, 갑상선기능 저하, 비타민 B12 결핍 등에서도 기억력 문제가 나타날 수 있으므로 원인을 평가하는 것이 중요합니다.

3. 알츠하이머병과 혈관성 치매 등 치매의 종류는 어떻게 다를까요?

치매는 발생 원인에 따라 여러 유형으로 구분합니다.

대표적인 유형은 알츠하이머형 치매, 혈관성 치매, 루이소체 치매, 전두측두엽 치매입니다.

① 알츠하이머형 치매 — 아밀로이드 베타와 타우 단백질

알츠하이머병은 치매의 가장 흔한 원인 질환입니다.

뇌에 아밀로이드 베타(Amyloid-β) 단백질이 축적되고 타우(Tau) 단백질에 이상이 발생하는 것이 대표적인 병리적 특징입니다.

이러한 변화는 시냅스 기능 저하와 신경세포 손상, 뇌 위축으로 이어질 수 있습니다.

특히 최근의 일을 기억하기 어려워지는 증상이 먼저 나타나는 경우가 많습니다.

② 혈관성 치매 — 뇌혈관 손상과 혈류 장애

혈관성 치매는 뇌혈관의 손상과 혈액 공급 장애로 뇌 조직이 손상되면서 발생하는 인지기능 저하를 말합니다.

뇌경색이나 뇌출혈 이후 발생할 수 있으며, 뇌의 작은 혈관이 장기간 손상되는 소혈관질환도 중요한 원인입니다.

기억력뿐 아니라 집중력과 판단력, 계획을 세우고 실행하는 능력, 보행 기능 등이 저하될 수 있습니다.

③ 루이소체 치매 — 알파시누클레인 단백질

루이소체 치매는 뇌세포에 알파시누클레인(Alpha-synuclein)이라는 단백질이 비정상적으로 축적되는 질환입니다.

인지기능이 하루 중에도 달라지는 현상과 환시, 파킨슨병과 비슷한 움직임의 변화가 나타날 수 있습니다.

④ 전두측두엽 치매 — 신경세포와 단백질의 변화

전두측두엽 치매는 뇌의 전두엽과 측두엽에 있는 신경세포가 손상되는 질환입니다.

타우 단백질이나 TDP-43 단백질의 이상 등이 관련됩니다.

기억력 저하보다 성격과 행동의 변화, 언어기능 저하가 먼저 나타나는 경우가 있습니다.

⑤ 혼합형 치매

고령층에서는 알츠하이머병의 단백질 이상과 뇌혈관 손상이 함께 나타나는 경우도 있습니다.

이처럼 여러 원인이 함께 관여하는 상태를 혼합형 치매라고 합니다.

이들 치매 유형은 원인이 서로 다르지만 뇌혈관과 혈액뇌장벽의 기능 변화, 미세아교세포 활성, 신경염증과 산화스트레스가 여러 유형에서 공통적으로 연구됩니다.

다만 이러한 반응이 나타나는 시점과 질환에 미치는 영향은 치매 유형별로 다릅니다.[주석 4]

4. 국내 치매 환자는 얼마나 많고 알츠하이머형 치매 비율은 얼마일까요?

보건복지부가 2025년 발표한 2023년 치매역학조사 결과에 따르면 국내 65세 이상 노인의 치매 유병률은 9.25%였습니다.

이는 65세 이상 노인 약 11명 중 1명이 치매에 해당한다는 의미입니다.

같은 조사에서 경도인지장애 유병률은 28.42%로 나타났습니다.[주석 2]

그렇다면 전체 치매 환자 중 알츠하이머형 치매는 얼마나 될까요?

중앙치매센터의 과거 유형별 추정통계에서는 다음과 같이 나타났습니다.[주석 3]

즉, 치매 환자 10명 중 약 7\~8명이 알츠하이머형 치매로 분류되었습니다.

이 통계는 2023년 치매역학조사와는 다른 시점에 작성된 추정자료이며, 진단과 분류 기준에 따라 비율이 달라질 수 있습니다.

보건복지부는 2023년 역학조사를 바탕으로 국내 65세 이상 치매 환자 수를 다음과 같이 추정했습니다.[주석 2]

고령인구 증가와 함께 치매 환자 수도 증가할 것으로 전망됩니다.

치매는 환자 개인의 인지기능뿐 아니라 가족의 돌봄과 사회적 의료·복지 부담에도 영향을 주는 중요한 질환입니다.

5. 알츠하이머병의 주요 원인으로 밝혀진 것은 무엇일까요?

알츠하이머병에서는 아밀로이드 베타와 타우 단백질의 이상이 대표적인 병리적 특징으로 확인되었습니다.

이와 함께 미세아교세포의 면역 반응, 신경염증, 뇌혈관 기능 변화, 산화스트레스 등이 질환의 발생과 진행에 관여하는 것으로 연구되고 있습니다.

① 아밀로이드 베타 축적

우리 뇌의 신경세포에는 아밀로이드 전구체 단백질(APP)이 존재합니다.

이 단백질이 특정 효소에 의해 분해되면 아밀로이드 베타라는 작은 단백질 조각이 만들어집니다.

아밀로이드 베타는 여러 형태로 존재하며, 일부가 비정상적으로 응집하면 신경세포 주변에 아밀로이드 플라크가 형성됩니다.

이러한 변화는 신경세포 사이의 정보 전달과 면역세포 활성에 영향을 줄 수 있습니다.

아밀로이드 베타의 생성과 제거 과정이 달라지는 것은 알츠하이머병의 중요한 병리 기전입니다.

② 타우 단백질의 비정상적인 변화

타우 단백질은 정상적으로 신경세포 내부의 미세소관을 안정적으로 유지하는 역할을 합니다.

미세소관은 신경세포 내부에서 여러 물질이 이동하는 통로 역할을 합니다.

그런데 타우 단백질이 비정상적으로 변형되고 응집하면 신경섬유 엉킴(Neurofibrillary Tangles)이 형성될 수 있습니다.

이러한 변화는 신경세포 내부의 물질 이동과 기능을 방해하고 신경세포 손상에 관여합니다.

특히 타우 병리의 뇌 내 분포와 진행은 인지기능 저하의 정도와 밀접하게 관련됩니다.

③ 유전적 원인 — APP·PSEN1·PSEN2

알츠하이머병의 일부에서는 질환을 직접 일으키는 유전적 원인이 밝혀졌습니다.

대표적인 유전자는 APP, PSEN1, PSEN2입니다.

이들 유전자에 특정 병원성 변이가 발생하면 아밀로이드 전구체 단백질의 처리 과정이 달라지면서 알츠하이머병이 발생할 수 있습니다.

이러한 유전성 알츠하이머병은 전체 환자의 일부이며 비교적 젊은 연령에서 발병하는 경우가 많습니다.[주석 5]

④ APOE 유전자와 발병 위험

APOE는 지질 운반과 대사에 관여하는 단백질을 만드는 유전자입니다.

특히 APOE ε4 유형은 후기 발병 알츠하이머병의 중요한 유전적 위험요인입니다.

APOE는 아밀로이드 베타의 제거와 지질대사, 면역세포 반응, 뇌혈관 기능 등 여러 과정과 관련됩니다.

다만 APOE ε4를 가지고 있다고 반드시 알츠하이머병이 발생하는 것은 아닙니다.

⑤ 뇌혈관 기능과 혈액뇌장벽 변화

뇌의 미세혈관은 신경세포에 필요한 산소와 영양분을 공급합니다.

또한 혈액뇌장벽은 혈액 속 물질이 뇌 조직으로 이동하는 과정을 조절합니다.

혈관내피 기능과 혈액뇌장벽의 변화는 뇌혈류와 아밀로이드 베타 제거, 신경세포 주변 환경에 영향을 줄 수 있습니다.

⑥ 신경염증과 산화스트레스

알츠하이머병에서는 미세아교세포의 활성과 염증성 사이토카인 생성, 미토콘드리아 기능 변화, 활성산소 증가 등이 관여합니다.

이러한 반응은 아밀로이드·타우 병리와 서로 영향을 주고받으며 시냅스와 신경세포 손상에 영향을 줄 수 있습니다.[주석 6]

결국 알츠하이머병은 아밀로이드 베타와 타우라는 대표적인 병리 변화에 더해 혈관·면역·염증 반응이 복합적으로 관여하는 질환입니다.

6. 알츠하이머병 치료제는 현재 어떤 기전으로 작용할까요?

현재 알츠하이머병 치료제는 크게 인지증상을 조절하는 치료제와 질병의 진행 속도를 늦추는 치료제로 구분할 수 있습니다.

① 도네페질·리바스티그민·갈란타민 — 아세틸콜린 분해 억제

아세틸콜린(Acetylcholine)은 신경세포 사이의 정보전달에 관여하는 신경전달물질입니다.

알츠하이머병에서는 아세틸콜린을 사용하는 신경회로의 기능이 감소할 수 있습니다.

도네페질과 리바스티그민, 갈란타민은 아세틸콜린 분해를 억제하여 신경전달을 돕습니다.

기억력과 인지기능, 일상생활 증상을 관리하는 데 사용됩니다.

② 메만틴 — 글루탐산 신호 조절

글루탐산(Glutamate)은 뇌에서 중요한 흥분성 신경전달물질입니다.

신경세포에서 글루탐산 신호가 과도하게 활성화되면 세포 내부의 칼슘 조절과 신경세포 기능에 영향을 줄 수 있습니다.

메만틴(Memantine)은 NMDA 수용체를 조절하여 과도한 글루탐산 신호에 따른 기능 장애를 완화하는 약물입니다.

주로 중등도에서 중증 알츠하이머병의 증상 관리에 사용됩니다.

③ 레카네맙 — 아밀로이드 베타 응집체 제거

레카네맙(Lecanemab, 제품명 레켐비)은 아밀로이드 베타의 응집된 형태를 표적으로 하는 단클론항체입니다.

항체가 아밀로이드 베타에 결합하면 면역계가 이를 제거하는 과정을 촉진합니다.

초기 알츠하이머병 환자를 대상으로 한 임상시험에서 인지기능 및 일상생활 기능 저하 속도를 늦추는 결과가 확인되었습니다.[주석 7]

④ 도나네맙 — 아밀로이드 플라크 제거

도나네맙(Donanemab, 제품명 키순라)은 뇌에 축적된 특정 형태의 아밀로이드 베타를 표적으로 하는 항체입니다.

아밀로이드 플라크 제거를 촉진하며 초기 알츠하이머병 환자에서 질환 진행을 늦추는 효과가 임상시험으로 확인되었습니다.[주석 8]

레카네맙과 도나네맙은 아밀로이드 병리가 확인된 경도인지장애 또는 경증 치매 단계의 알츠하이머병 환자에게 적용하는 치료제입니다.

치료 중에는 뇌부종이나 미세출혈 등 아밀로이드 관련 영상 이상(ARIA)을 확인하기 위한 MRI 검사가 중요합니다.

아밀로이드 제거 치료의 효과와 위험은 환자의 상태와 유전적 위험요인, 뇌혈관 상태 등을 고려하여 판단합니다.

7. 2026년 현재 개발 중인 알츠하이머병 신약은 어떤 기전을 표적으로 할까요?

알츠하이머병 치료제 개발은 아밀로이드 베타 제거에서 타우 단백질과 면역세포, 염증 반응, 뇌혈관 기능, 세포 에너지 대사 등 여러 기전을 조절하는 방향으로 확대되고 있습니다.

2026년 Cummings 등의 신약 개발 현황 분석에서는 2026년 1월 1일 기준 158개 치료제가 192건의 임상시험에서 연구되고 있었습니다.

이 가운데 임상 3상에 있는 약물은 36개였습니다.[주석 9]

주요 연구 분야별 개발 치료제 수는 다음과 같습니다.

이 수치는 2026년 1월 1일의 임상시험 등록자료를 기준으로 분류한 연구 현황이며, 개발 단계와 임상시험 진행 상황에 따라 달라질 수 있습니다.

① 아밀로이드 베타 — 비정상 단백질 제거

아밀로이드 베타의 축적을 줄이거나 제거하는 치료입니다.

기존 항체 치료제의 효과와 안전성을 개선하고 투여 방식을 다양화하는 연구도 진행되고 있습니다.

② 타우 단백질 — 응집과 전파 억제

타우 단백질의 비정상적인 변형과 응집을 억제하는 치료가 연구되고 있습니다.

타우 단백질을 표적으로 하는 항체와 백신, 유전자 발현을 조절하는 치료 등이 개발 대상입니다.

③ 면역세포 — 미세아교세포 활성 조절

미세아교세포는 뇌 조직에서 손상된 세포와 비정상 단백질을 제거하는 중요한 면역세포입니다.

최근에는 TREM2와 같은 면역 관련 수용체와 신호전달 경로를 조절하는 치료제가 연구되고 있습니다.

목표는 손상된 조직을 정리하는 면역 기능과 과도한 염증성 신호를 균형 있게 조절하는 것입니다.

④ 염증 반응 — 신경염증과 사이토카인 조절

알츠하이머병에서는 미세아교세포와 별아교세포의 활성, 염증성 사이토카인 생성 등이 신경세포에 영향을 줍니다.

연구자들은 이러한 염증 관련 신호를 조절해 신경세포 손상을 줄이는 치료 방법을 개발하고 있습니다.

⑤ 뇌혈관 — 혈액뇌장벽과 미세순환

뇌혈관 기능과 혈액뇌장벽을 조절하는 치료도 연구 대상입니다.

뇌의 미세혈류와 혈관내피 기능, 신경세포에 필요한 산소 공급, 아밀로이드 제거 과정 등이 주요 연구 분야입니다.

⑥ 대사·에너지 기능 — 인슐린 신호와 미토콘드리아

신경세포는 많은 에너지를 필요로 합니다.

인슐린 신호와 포도당 대사, 미토콘드리아 기능을 조절하여 신경세포의 에너지 대사를 보호하는 접근이 연구되고 있습니다.

⑦ 산화스트레스 — 활성산소와 신경세포 손상

과도한 활성산소와 반응성 대사 부산물은 신경세포의 세포막과 단백질, 미토콘드리아 기능에 영향을 줍니다.

이러한 산화 손상을 줄이는 치료제와 신경세포 보호 전략도 연구되고 있습니다.

이처럼 최근 알츠하이머병 신약 개발은 단백질 이상을 직접 조절하는 접근과 신경세포 주변의 혈관·면역·염증 환경을 조절하는 접근을 함께 연구하고 있습니다.[주석 9]

8. 치매에 관여하는 세 가지 핵심 기전

알츠하이머병과 혈관성 치매, 루이소체 치매, 전두측두엽 치매는 발생 원인과 주요 병리 단백질이 다르지만, 여러 유형에서 혈관 반응·면역 반응·염증 반응이라는 공통적인 생리적 과정이 나타납니다.

뇌혈류와 혈액뇌장벽의 기능이 변화하는 혈관 반응, 미세아교세포 등 면역세포가 활성화되는 면역 반응, 염증성 사이토카인과 산화스트레스가 신경세포 손상에 관여하는 염증 반응이 서로 영향을 주고받습니다.

이러한 세 가지 반응은 신경세포에 필요한 산소와 영양 공급, 비정상 단백질의 제거, 시냅스 연결과 인지기능에 영향을 줍니다.[주석 4][주석 6][주석 10]

① 혈관 반응 — 뇌혈류와 혈액뇌장벽 기능

뇌혈관의 혈관내피세포는 뇌 조직에 필요한 산소와 영양분의 공급을 조절합니다.

혈관내피세포에서 생성되는 산화질소(Nitric Oxide, NO)는 혈관 이완과 뇌혈류 조절에 관여합니다.

또한 혈액뇌장벽(Blood-Brain Barrier, BBB)은 혈액 속 물질이 뇌 조직으로 이동하는 과정을 조절합니다.

고혈압과 당뇨병, 동맥경화, 노화 등으로 뇌의 미세혈관 기능이 변화하면 뇌 조직으로 공급되는 혈액과 산소에도 영향을 줄 수 있습니다.

혈액뇌장벽의 기능 변화는 아밀로이드 베타 제거와 신경세포 주변 환경에도 영향을 줍니다.

알츠하이머병에서는 아밀로이드 제거와 신경세포 기능, 혈관성 치매에서는 뇌혈류 장애와 뇌백질 손상에 관련됩니다.

뇌혈관과 혈액뇌장벽 기능은 여러 치매 유형에서 중요한 연구 대상입니다.[주석 10]

② 면역 반응 — 미세아교세포와 신경세포 손상

뇌에는 미세아교세포(Microglia)라는 면역세포가 존재합니다.

미세아교세포는 손상된 세포와 불필요한 물질을 제거하고 뇌 조직의 정상적인 환경을 유지하는 역할을 합니다.

알츠하이머병에서는 아밀로이드 베타와 타우 단백질의 이상이 미세아교세포의 활성 변화와 관련됩니다.

루이소체 치매에서는 알파시누클레인 단백질의 축적, 전두측두엽 치매에서는 타우나 TDP-43 등의 이상이 면역 반응에 영향을 줄 수 있습니다.

혈관성 치매에서는 뇌허혈과 소혈관 손상이 미세아교세포를 활성화할 수 있습니다.

활성화된 미세아교세포는 손상된 조직을 정리하는 동시에 여러 염증성 신호물질을 생성합니다.

대표적인 염증성 사이토카인에는 인터루킨-1베타(IL-1β), 인터루킨-6(IL-6), 종양괴사인자 알파(TNF-α) 등이 있습니다.

이러한 신호는 신경세포의 기능과 시냅스 연결, 뇌 조직의 염증 반응에 영향을 줍니다.[주석 6]

③ 염증 반응 — 산화스트레스와 시냅스 손상

뇌는 많은 산소를 소비하고 신경세포의 에너지 생산을 위해 미토콘드리아를 활발하게 사용합니다.

이 과정에서 활성산소(ROS)가 생성됩니다.

활성산소는 정상적인 세포 신호전달에도 관여하지만 과도하게 증가하면 산화스트레스가 발생합니다.

산화스트레스는 신경세포의 세포막과 단백질, DNA 및 미토콘드리아의 기능에 영향을 줍니다.

알츠하이머병에서는 아밀로이드 베타와 타우 단백질의 이상, 미토콘드리아 기능 변화, 염증성 신호 등이 산화스트레스와 서로 영향을 주고받습니다.

혈관성 치매에서는 뇌허혈과 미세혈관 손상에 따른 산화스트레스가 신경세포의 기능에 영향을 줍니다.

루이소체 치매와 전두측두엽 치매에서도 비정상적인 단백질 축적과 신경세포 손상 과정에 염증 반응과 산화스트레스가 관여합니다.

이러한 과정은 기억력과 학습능력, 인지기능 저하에 관여하는 공통적인 연구 기전입니다.[주석 6][주석 10]

8. 혈관·면역·염증 반응을 조절하면 치매 예방과 치료에 어떤 도움이 될까요?

치매의 예방과 치료에서는 혈관 반응·면역 반응·염증 반응의 조절이 중요한 연구 영역입니다. 뇌혈관의 기능을 유지하고 면역세포 활성과 염증 반응을 적절하게 조절하는 것은 신경세포의 기능과 뇌 조직의 건강을 유지하고 인지기능 저하를 예방하거나 진행을 늦추기 위한 중요한 연구 방향입니다.

혈관 반응을 조절하면 뇌혈관의 혈류 조절과 혈액뇌장벽 기능을 유지하고 신경세포에 필요한 산소와 영양 공급을 보호하는 데 도움이 됩니다.

특히 혈압과 혈당, LDL 콜레스테롤을 적절하게 관리하는 것은 뇌혈관 손상과 혈관성 인지장애의 위험을 낮추는 중요한 예방 전략입니다.

면역 반응을 조절하는 연구는 미세아교세포의 활성과 염증성 사이토카인 생성, 손상된 조직의 제거와 신경세포 보호 과정에 초점을 맞추고 있습니다.

염증 반응과 산화스트레스를 조절하는 연구는 미토콘드리아 기능과 시냅스 연결, 신경세포의 손상과 회복에 관여하는 과정을 조절하기 위한 방향으로 진행되고 있습니다.

2026년 발표된 공통 신경염증 기전 연구에서는 여러 치매 유형에서 미세아교세포 활성과 염증 관련 신호전달이 공통적으로 나타나며, 이러한 경로가 새로운 치료 표적으로 연구되고 있다고 분석했습니다.[주석 4]

2024년 란셋 치매 예방위원회 보고서에서는 중년기의 고혈압과 높은 LDL 콜레스테롤, 당뇨병, 신체활동 부족 등 여러 위험요인을 관리하는 것이 치매 예방과 발생 시점을 늦추는 데 중요하다고 설명했습니다.[주석 6]

이러한 연구는 혈관·면역·염증 반응을 함께 이해하는 것이 여러 유형의 치매 발생과 진행을 연구하고 새로운 예방·치료 전략을 개발하는 데 중요하다는 점을 보여줍니다.

실제 치매의 예방과 치료에서는 원인 질환에 맞는 약물치료와 함께 혈압·혈당·LDL 콜레스테롤 관리, 규칙적인 운동, 인지활동, 수면과 생활습관 관리가 중요합니다.

9. 치매를 예방하고 관리하려면 어떻게 해야 할까요?

첫째, 혈압을 관리합니다.

고혈압은 뇌의 작은 혈관과 뇌혈류 조절 기능에 영향을 줍니다. 특히 중년기부터 적절한 혈압을 유지하는 것이 중요합니다.

둘째, LDL 콜레스테롤을 관리합니다.

높은 LDL 콜레스테롤은 동맥경화와 뇌혈관 건강에 영향을 주며 중년기의 높은 LDL 콜레스테롤은 치매 위험과도 관련됩니다.

셋째, 당뇨병과 혈당을 관리합니다.

고혈당과 인슐린 저항성은 혈관내피 기능과 신경세포의 대사 환경에 영향을 줍니다.

넷째, 규칙적으로 운동합니다.

걷기와 자전거, 수영 등 유산소운동에 근력운동을 병행하면 혈관 건강과 대사기능, 신체기능 유지에 도움이 됩니다.

다섯째, 금연하고 과도한 음주를 줄입니다.

흡연과 과도한 음주는 뇌혈관 건강과 인지기능에 영향을 줄 수 있습니다.

여섯째, 청력과 시력을 관리합니다.

청력 저하와 시력 저하는 인지건강과 관련된 중요한 위험요인입니다. 필요한 검사를 받고 적절한 교정과 치료를 받는 것이 좋습니다.

일곱째, 사람들과 교류하고 인지활동을 유지합니다.

독서와 학습, 취미활동, 사회적 교류 등은 인지기능과 일상생활 기능을 유지하는 데 도움이 됩니다.

여덟째, 수면과 정신건강을 관리합니다.

규칙적인 수면과 우울증 등 정신건강 문제의 적절한 치료는 전반적인 인지건강 관리에 중요합니다.

이러한 생활습관과 위험요인 관리는 2024년 란셋 치매 예방위원회가 제시한 예방 전략과도 연결됩니다.[주석 6]

10. 혈관·면역·염증 반응과 관련된 세 가지 식물 유래 성분 연구

알츠하이머병과 혈관성 치매 등 여러 치매 유형에서 공통적으로 관여하는 혈관 반응·면역 반응·염증 반응에 대해 오렌지 추출물 유래 헤스페리딘, 양파 추출물 유래 퀘르세틴, 올리브잎 추출물 유래 올레유로페인의 작용 기전을 분석한 국제 학술연구가 축적되고 있습니다.

헤스페리딘은 혈관내피 기능과 혈관 반응, 퀘르세틴은 면역세포 활성과 염증성 신호, 올레유로페인은 염증 반응과 산화스트레스 조절을 중심으로 연구되어 왔습니다.

특히 세 가지 성분은 각각 뇌혈관 기능, 신경염증, 산화스트레스 등 신경세포 손상에 관여하는 생리적 반응과 관련하여 연구되고 있습니다.

세 가지 성분의 작용 기전과 주요 연구 결과는 아래 국제 의학 연구 분석 페이지에서 자세히 확인할 수 있습니다.

헤스페리딘 퀘르세틴 올레유로페인 3중 조합과 알츠하이머병·치매 관련 국제의학연구 2,675편 분석

헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인 3중 조합은 혈관 반응·면역 반응·염증 반응에 관한 각 성분의 연구를 함께 고려한 조합입니다.

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FAQ

Q1. 건망증이 심하면 치매가 시작된 것인가요?

건망증은 일시적으로 정보를 떠올리지 못하는 경우가 많습니다. 치매에서는 최근의 경험 자체를 기억하기 어렵거나 일상생활 기능에 변화가 나타날 수 있습니다. 반복되는 기억력 문제는 인지기능 검사를 통해 평가하는 것이 좋습니다.

Q2. 전체 치매 환자 중 알츠하이머형 치매는 얼마나 되나요?

국내 과거 유형별 추정통계에서는 알츠하이머형 치매가 약 75.5%를 차지했습니다. 이는 치매 환자 10명 중 약 7~8명에 해당하며 조사 연도와 분류 기준에 따라 비율은 달라질 수 있습니다.

Q3. 알츠하이머병과 혈관성 치매는 어떤 차이가 있나요?

알츠하이머병은 아밀로이드 베타와 타우 단백질의 이상이 대표적인 특징이며, 혈관성 치매는 뇌혈관 손상과 혈류 장애가 중요한 원인입니다.

Q4. 치매의 종류가 다른데도 혈관·면역·염증 반응이 공통적으로 나타나나요?

알츠하이머병과 혈관성 치매, 루이소체 치매, 전두측두엽 치매에서는 뇌혈관 기능 변화와 미세아교세포 활성, 신경염증 및 산화스트레스가 여러 유형에서 공통적으로 연구됩니다. 각 반응의 역할과 비중은 질환 유형에 따라 달라집니다.

Q5. 치매는 40대부터 예방해야 하나요?

중년기의 고혈압과 높은 LDL 콜레스테롤, 비만, 당뇨병, 흡연 등은 장기적인 치매 위험과 관련됩니다. 40대부터 혈관 건강과 생활습관을 관리하는 것이 중요합니다.

Q6. 치매와 경도인지장애는 어떻게 다른가요?

경도인지장애는 인지기능이 감소했지만 일상생활의 독립성이 대체로 유지되는 상태입니다. 치매는 인지기능 저하가 일상생활에 상당한 영향을 주는 상태입니다.

Q7. 치매는 혈액검사로 확인할 수 있나요?

혈액검사는 갑상선질환과 비타민 B12 결핍 등 인지기능에 영향을 주는 원인을 확인하는 데 사용합니다. 알츠하이머병에서는 인산화 타우 등 혈액 바이오마커 검사도 활용되고 있으며 전문적인 진단 과정에서 다른 검사와 함께 평가합니다.

Q8. 치매와 만성염증은 어떤 관계가 있나요?

미세아교세포의 활성과 염증성 사이토카인, 산화스트레스는 신경세포와 시냅스 기능에 영향을 줍니다. 이러한 신경염증 반응은 여러 치매 유형의 발생 및 진행 과정에서 연구되는 중요한 공통 기전입니다.

참고논문 및 주요 연구결과

[주석 1] National Institute on Aging / What Is Dementia? Symptoms, Types, and Diagnosis / 미국 국립노화연구소 / 치매의 정의와 초기증상, 알츠하이머병·혈관성 치매·루이소체 치매·전두측두엽 치매의 주요 특징 설명.

[주석 2] 보건복지부 / 2023년 치매역학조사 및 실태조사 결과 / 2025년 발표 / 국내 65세 이상 치매 유병률 9.25%, 경도인지장애 유병률 28.42% 및 장래 추정 치매 환자 수 제시.

[주석 3] 보건복지부·중앙치매센터 / 2021 대한민국 치매현황 / 2021 / 과거 유형별 추정 치매 환자 구성에서 알츠하이머형 75.5%, 혈관성 8.6%, 기타 15.8% 제시.

[주석 4] Shared Neuroinflammatory Mechanisms Across Dementia Types: An Integrative Review / International Journal of Molecular Sciences / 2026 / 알츠하이머병·루이소체 치매·전두측두엽 치매·혈관성 치매의 미세아교세포 활성과 염증 관련 신호전달 경로, 공통 신경염증 기전 비교.

[주석 5] National Institute on Aging / Understanding Different Types of Dementia / 미국 국립노화연구소 / 2025 / 알츠하이머병·혈관성 치매·루이소체 치매·전두측두엽 치매의 주요 원인과 증상 및 신경세포 변화 설명.

[주석 6] Livingston G 외 / Dementia Prevention, Intervention, and Care: 2024 Report of the Lancet Standing Commission / The Lancet / 2024 / 치매와 관련된 14가지 조절 가능한 위험요인 및 인구집단 수준에서 약 45%의 치매 사례를 예방하거나 지연할 수 있다는 추정 제시.

[주석 7] Palmqvist S 외 / Alzheimer's Association Clinical Practice Guideline on the Use of Blood-Based Biomarkers in the Diagnostic Workup of Suspected Alzheimer's Disease Within Specialized Care Settings / Alzheimer's & Dementia / 2025 / 알츠하이머병 평가에서 혈액 바이오마커 검사의 정확도와 전문 진료 환경에서의 활용 기준 제시.

[주석 8] Heneka MT 외 / Neuroinflammation in Alzheimer's Disease / The Lancet Neurology / 2015 / 미세아교세포 활성과 염증성 사이토카인, 선천면역 반응이 알츠하이머병의 신경세포 손상과 질환 진행에 관여하는 기전 분석.

[주석 9] Sweeney MD 외 / The Role of Brain Vasculature in Neurodegenerative Disorders / Nature Neuroscience / 2018 / 뇌혈관 기능과 혈액뇌장벽 손상, 신경혈관 연결 변화가 신경퇴행성 질환에 관여하는 기전 분석.

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